گزارش سمپوزیوم «رمز و راز افسردگی: بیماری یا واکنش انسانی؟»
دکتر سوده محبی رسا، روان‌پزشک
یازدهمین نشست علمی ماهیانه‌ی انجمن علمی روان‌درمانی ایران، که به سمپوزیوم «رمز و راز افسردگی: بیماری یاواکنش انسانی؟» اختصاص داشت، دهم آبان‌ماه ۱۳۹۷در آمفی‌تئاتر بیمارستان روزبه برگزار شد. بخش نخست این سمپوزیوم به سخن‌رانی دکتر فربد فدایی، دکتر محمدجعفر مدبرنیا، دکتر آذرخش مکری و آقای علی فیضی اختصاص داشت. در بخش دوم پانل گفت‌وگو و پرسش‌وپاسخ با حضور سخن‌رانان برگزار شد.
سمپوزیوم با سخن‌رانی دکتر فربد فدایی، با عنوان «نقش تکاملی و ژنتیک افسردگی»، آغاز شد. دکتر فدایی سخن خود را با اشاره به مواردی از افسردگی که قابل توجیه با وقایع بیرونی نیست شروع کردند و در ادامه به پژوهش‌های خانوادگی، فرزندخواندگی و مطالعه‌ی افراد توأمان اشاره کردند که نقش عوامل ژنتیک را در افسردگی مشخص کرده است، مانند افزایش ابتلا به اختلال افسردگی و خودکشی در بستگان زیست‌شناختیِ فرد مبتلا به اختلال خلقی. در بخش دوم این سخن‌رانی، درباره‌ی نقش تکاملی افسردگی سخن گفته و بیان کردند نابسامانی‌های خلقی شایع‌ترین وضعیت‌هایی‌اند که در روان‌پزشکی با آن‌ها مواجه می‌شویم و در کوتاه‌مدت واکنشی نسبت به روی‌دادهای معین و متمایز زندگی‌اند، مثل از دست دادن و به دست آوردن.
اما در بلندمدت خلق بالا و پایین ابزارهایی برای سازگاری با دگرگونی در قدرت فرد برای حفظ منابع، و هم‌چنین فرصت‌هایی برای موفقیت در تولید مثل هستند. وقتی شانس موفقیت کم است، آرام در گوشه‌ای نشستن، بهتر از به هدر دادن انرژی است. افسردگی به دست کشیدن از تلاش در زمان شکست منجر می‌شود که در نهایت به بقای فرد و حفظ انرژی او و ثبات جامعه کمک می‌کند. در مورد شیدایی (مانیا) توجیه نقش تکاملی به این شکل است که وقتی موفقیت در دست است بهتر است از محدودیت گذر کرده و به پیش رفت. اما تمام اختلالات خلقی ارزش تکاملی ندارند؛ یعنی زمانی که این واکنش‌ها به حدی ناسازگارانه‌اند که منجر به ناتوانی شدید، خودکشی و اضمحلال اجتماعی و مالی می‌شوند.
سخن‌ران دوم این سمپوزیوم دکتر محمدجعفر مدبرنیا بودند که سخن‌رانی خود را با عنوان «عوامل زیست‌عصب‌شناختی در اختلال افسردگی» را ارایه دادند. دکتر مدبرنیا در سخن‌رانی خود بیان کردند زمانی که موجود زنده عینیت پیدا کرد، تعاملی را با محیط آغاز کرد تا به ماندگاری خود ادامه دهد. ساخت ابزار، انسانِ در حالِ شدن را از سایر پستانداران متمایز کرد و منجر به تکامل ذهنی، قدرت تفکر انتزاعی، پیش‌بینی آینده و درس گرفتن از گذشته در او شد. در این میانه انسان‌هایی از طی مسیر باز می‌ماندند که نظریه‌پردازان علل مختلفی را برای آن در نظر گرفتند. تا قرن ۱۹ بیش‌تر علل را درون‌روانی می‌دانستند اما در ادامه علل محیطی به علاوه‌ی ژنتیک در آن دخیل دانسته شد و نظریه جدیدی به نام زیست-روان-جامعه‌شناختی به وجود آمد. شواهد عینی آن اثرات داروها، اثرات استرس روی فیزیک بدن، استفاده از پتانسیل برانگیخته، ژنتیک و غیره هستند. فرضیه‌ی اولیه این بود که مشکل در انتقال‌دهنده‌های عصبی موجب اختلال افسردگی می‌شود اما به زودی متوجه عدم کارآیی فرضیه‌ی منوآمین‌ها شدند. سپس، فرضیه‌ی پیامبر ثانویه و ثالثیه و ساخت BDNF مطرح شد. در استرس سنگین بین‌فردی و اجتماعی قدرت فرونتال و هیپوکامپ کاهش می‌یابد و عقده‌های قاعده‌ای و سیستم لیمبیک به شکل مستقل عمل می‌کنند. در چنین شرایطی رفتار، واکنشی بوده و قشر مغز (کورتکس) در آن نقشی ندارد. برای نمونه در جوامعی که استرس فراوان است، امکان رشد کورتکس نیست و انسان‌هایی در آن جوامع تکامل می‌یابند که قدرت اندیشیدن در آن‌ها بسیار کم است.
در سخن‌رانی سوم این سمپوزیوم، با عنوان «افسردگی: بیماری یا واکنش روانی؟»، دکتر آذرخش مکری در مورد این که افسردگی بیماری است یا واکنش روانی سخن گفتند. این که افسردگی عمده میراث‌دار ملانکولی است یا خیر، و سپس به بیان تاریخچه‌ای از ملانکولی پرداختند که خصوصیت آن طبق سخن بقراط «بیش از اندازه طول کشیدن آن» بود و او به این وسیله بیماری را از واکنش طبیعی جدا کرد. ارسطو «بدون علت» بودن را وجه افتراق ملانکولی قرار داد) و اضطراب و اندوه بدون علت را تعریف ملانکولیا دانست. اسحاق‌بن‌عمران نیز بر بی‌دلیلی آن تأکید کرد اما گفت این بی‌دلیلی می‌تواند با وقایع ناگوار آغاز شود. در عصر خِرَد ملانکولی نشانه‌ای از جنون به حساب می‌رفته است و جزء جنون آن پررنگ بوده است، بنابراین افسردگی عمده وارث ملانکولی نیست. کرپلین درصدی از موارد غمگینی را روان‌زاد (پسیکوژنیک) فرض می‌کرد و آن را نتیجه‌ی ناملایمات زندگی و فشارهای روحی در نظر گرفته و در نتیجه، بیماری نمی‌دانست.
همین‌‌طور جریانی موازی در ادبیات، هنر، دین و فلسفه وجود داشت که به موضوع رنج بشر می‌پرداخت. سندرمی که بسیار به افسردگی عمده شبیه است به نام آکسیدیا (accidia)، که در واقع گناه و مصیبت است، نه بیماری، و درمان آن را پذیرش رنج و هنر رنج کشیدن در نظر می‌گیرند. در عصر سکولار اما اعتقاد بر این است که بشر نباید رنج بکشد و رنج اجتماعی محرومان باید به وسیله‌ی دیگران کنترل شود. افسردگی ماژور در سال ۱۹۸۰ با DSM-III آغاز می شود و دیگر این‌جا بدون علت بودن‌اش مهم نیست. آن‌چه به عنوان وجه افتراق افسردگی عمده و افسردگی واکنشی عنوان می‌شود، مانند اظهار مراجعان، علامت‌شناسی، یافته‌های زیست‌شناختی، و نوروترنسمیترها چندان افتراق‌دهنده نیست. برای نمونه تصویربرداری مغزی نمی‌تواند بین افسردگی عمده و افسردگی واکنشی افتراق دهد؛ و در واقع، تغییرات مغزی ثانویه به خلق پایین‌اند، نه این که علت افسردگی باشند. در نهایت، در نتیجه‌گیری بیان کردند مرز بین مصیبت و بیماری بسیار پیچیده و متغیر است و این مرز بیش از این که واقعی باشد مبتنی بر نوعی پراگماتیسم است. این را که بخواهیم چیزی را مصیبت بنامیم یا بیماری، دست‌رسی بهتر به درمان، اثربخشی مداخلات، کاهش انگ، تقویت مداخلات اجتماعی و سرنوشت بهتر آسیب دیدگان تعیین می‌کند، نه علم و این در واقع نوعی پراگماتیسم است. مرز را باید جایی تعیین کنیم که بیش‌ترین سود را به افراد برساند. به بیان مودزلی، ذهن ما دوست دارد طبقه‌بندی بسازد و بعد این ساخته‌های غیرطبیعی به درک ما مسلط شده و زندان ما می‌شود. بهتر این است که آن گونه فکر کنیم که بهترین نتیجه عاید شود.
سخن‌ران آخر سمپوزیوم آقای علی فیضی بودند که در سخن‌رانی خود با عنوان «مروری انتقادی بر تبیین و درمان افسردگی در الگوی زیستی-پزشکی» نگاهی انتقادی به روایتی مشهور در تبیین و درمان افسردگی، نظریه‌ی عدم تعادل شیمیایی، داشتند و سخن‌رانی خود را در جهت تقویت الگوی زیستی-روانی-اجتماعی دانستند. طبق گفته‌های ایشان، ایده‌پردازی در مورد عدم تعادل شیمیایی قدمتی طولانی دارد که در نتیجه‌ی پژوهش در مورد این فرضیه، داروهای SSRI ساخته شدند که ابتدا انقلابی در زمینه‌ی درمان افسردگی بود اما پس از آن انتقاداتی متوجه فرضیه‌ی اولیه‌ی عدم تعادل شیمیایی به ویژه سروتونین شد. به عنوان مثال، برای تعادلْ عددی کمّی وجود ندارد و بنابراین، صحبت از عدم تعادل شبیه به نوعی استعاره است تا سخنی علمی. همین طور، کارکرد برخی داروها در کاهش و افزایش سروتونین و متعاقباً اثری که بر افسردگی می‌گذارند با فرضیه‌ی تعادل شیمیایی هم‌خوانی ندارد. حتی اگر داروهای افزاینده‌ی سروتونین در درمان افسردگی موثر باشند، نمی‌توان نتیجه گرفت که کاهش سروتونین دلیل افسردگی بوده است. از زمان ایده‌پردازی و پژوهش در مورد فرضیه‌ی عدم تعادل سروتونین، با دو دسته افراد مواجه‌ایم: افرادی که تندترین‌شان مانند دیوید هیلی کلاً این فرضیه را افسانه می‌دانند، و پژوهشگران دیگری که به دنبال بررسی تغییراتی هستند که حین اختلال خلقی در گیرنده‌های سروتونین روی می‌دهد. به کفته‌ی آقای فیضی، شرکت‌های دارویی، بی‌توجه به نتایج جدید پژوهش‌ها، در زمان گذشته متوقف شدند و در تبلیغات خود هم‌چنان روی کاهش سروتونین در افسردگی تأکید می‌کردند. این تبلیغات تا سال ۲۰۰۷ ادامه داشت و تا سال ۲۰۰۹ رو به کاهش گذاشت. مقاله‌ای در تأیید نقش برخی گیرنده‌های اختصاصی سروتونین در سال ۲۰۱۷ وجود دارد که بیان می‌کند: علی‌رغم وجود شواهد روزافزون در مورد نقش مختص به گیرنده‌های سروتونین، اما راه‌برد اصلی درمان دارویی هم‌چنان جلوگیری از بازجذب سروتونین است. اگر در آمریکا نقدهای علمی و پیش‌رفت‌های پژوهش به کندی بر صنعت خدمات درمانی و کاربست بالینی یافته‌های پژوهش اثر می‌گذارد، در ایران که یافته‌های علمی با سرعت، دقت، و پرنفوذ در سپهر عمومی جامعه جریان ندارند، چه طور باید مراقب باشیم؟
بخش دوم سمپوزیوم به پانل گفت‌وگو و پرسش‌وپاسخ با حضور سخن‌رانان اختصاص داشت. در این بخش، دکتر مدبرنیا بیان کردند که خاصیت علم ابطال‌پذیری است و علم به هیچ‌وجه روی فرضیه‌ی تک‌ترانسمیتری نمانده است. تبلیغات شرکت‌های دارویی در عرصه‌ی بالینگران اثری ندارد و آن‌چه فرصت بهترین شیوه‌ی درمان را به من ارائه می‌کند فقط نوروترنسمیترها نیستند بلکه متغیرهای متعددی هستند که در جامعه وجود دارد. طرح‌های درمانی هم تنها بر پایه‌ی درمان دارویی نیست. مطلق دانستن ایده منجر به سوگیری می‌شود که ممکن است در شرکت‌های دارویی دیده شود اما منِ بالینگر به آن آگاه‌ام.
دکتر مکری این سؤال را مطرح کردند که وقتی مراجعی با علایم کلاسیک افسردگی می‌آید آیا گفتنِ این که چنین اتفاقاتی در مغز تو افتاده و راه درمان‌اش دارو و یا روان‌درمانی است برای بیمار کمک‌کننده است؟ و دوم، در برابر این سؤال بیمار که من چرا این‌طور شدم و چه باید کنم تا خوب شوم یک درمانگرِ خوب چه باید بگوید؟ ممکن است توضیحاتی که بیان کردم منجر به تبعاتی در مراجع شود، از جمله عدم تلاش خودانگیخته برای بهبودی خود، مانند فعالیت کردن و ورزش، در نتیجه‌ی این باور که دلیل افسردگی کم بودن ماده‌ای شیمیایی است و درمان‌اش تنها بالابردن آن است. چه حد وسطی باید به بیمار گفت که این تبعات را نداشته باشد؟ دکتر مدبرنیا بیان کردند درمان بر اساس بررسی متغیرهای متعدد در تمام عرصه‌هایی است که من در عمق‌اش وارد می‌شوم، و بر اساس طبقه‌ی اجتماعی بیمار و فهم او به او منتقل می‌کنم و تا به حال از آن نتیجه‌ی خوب گرفته‌ام. دکتر مکری راجع به چالش عمده‌ی افسردگی در ارتباط با «نظریه‌ی اِسناد» صحبت کردند؛ یعنی این که فردْ حالِ بدِ خود را به چه چیز نسبت می‌دهد؟ اغلب اوقات نیز درمان‌هایی که با آن اِسناد هم‌سو باشند اثربخش است، اما مسأله این است که کدام اِسناد به نفع بیمار است؟ آقای فیضی بیان کردند وقتی اسنادها بر رفتار فرد حاکم می‌شوند و کنترل آن را به دست می‌گیرند دیگر در مقابل تنبیه و تقویت حساسیت خودشان را از دست می‌دهند. بنابراین، درمانگر باید به این توجه کند که فرد مشکلات خود را در چه می‌بیند و آن را چه‌گونه فرمول‌بندی می‌کند و باوری که دارد و او را هدایت می‌کند چه قدر برای او کارآمد بوده است؟ دکتر مکری ادامه دادند که در خودِ روان‌درمانی ما یک «اِسناد بنیادین» داریم که «نیّت درمانگر کمک به مراجع است» و اگر این فرضِ اولیه نباشد هر رفتاری هم که انجام دهیم مراجع آن را به منزله‌ی یک رفتار سادیستی می‌بیند.
در ادامه، دکتر مکری به دو نکته اشاره کردند. اول این که روان‌درمانی چه طور اثر می‌کند؟ در اکثر مطالعات به این که خودِ فرد فکر می‌کند مشکل‌اش کجا است توجه نشده است. مراجعان موجوداتی خنثی و تسلیم نیستند بلکه با ایده می‌آیند و ایده‌ی خود را از جهان اطراف می‌گیرند. نکته‌ی دوم این که بیماری که به شما مراجعه می‌کند قبلاً مسیرهایی را برای کاهش دیسترس خود رفته است، مثلاً محیط مفرح، دعا، مسافرت و مانند آن، و به این دلیل است که این مداخلات دیگر نباید انجام شوند، نه این که ذاتاً بی‌اثرند. ذاتاً تعادل ذهن ما نه بر اساس دارو و روان‌درمانی، بلکه بر اساس امور جاری زندگی تأمین می‌شود. بنابراین، یک سوگیری وجود دارد، چون فردی که به ما مراجعه می‌کند از نمونه‌ای تصادفی نیست. در حالی که بیش‌تر جامعه توسط آن روش‌های دیگر خوب شده‌اند. آقای فیضی در انتهای پنل، به این یافته اشاره کردند که وقتی امیدِ بالا به نتیجه گرفتن از درمان، چه در درمانگر و چه در درمان‌جو، وجود داشته باشد، درمان با نتایج بهتری همراه خواهد بود.
